Traumatismo craniano grave pode despertar vírus adormecidos que causam neurodegeneração, diz estudo
As descobertas foram publicadas na revista científica Science Signaling
O traumatismo craniano e as concussões podem ser ainda mais prejudiciais para a saúde do que se pensava, de acordo com um novo estudo encabeçado pela Universidade de Oxford em parceira com a Universidade de Tufts. O choque na cabeça pode ativar vírus latentes no cérebro, o que ocasiona inflamação e acumula danos.
Como consequência, isso pode levar a doenças neurodegenerativas, como encefalopatia traumática crônica, Alzheimer e Parkinson, segundo os cientistas. As descobertas foram publicadas na revista científica Science Signaling.
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Dentre os vírus que podem ficar adormecidos dentro do cérebro, estão: o vírus herpes simplex 1 (HSV-1), encontrado em mais de 80% das pessoas, e o vírus varicela-zoster, encontrado em 95% das pessoas. A autora principal do estudo se deparou com evidências apresentadas em estudos anteriores de que a ativação do HSV-1 a partir de seu estado dormente desencadeia os sintomas característicos da doença de Alzheimer.
“Nesse estudo, outro vírus — varicela — criou as condições inflamatórias que ativaram o HSV-1. Pensamos, o que aconteceria se submetêssemos o modelo de tecido cerebral a uma ruptura física, algo semelhante a uma concussão? O HSV-1 acordaria e iniciaria o processo de neurodegeneração?”, disse Cairns, em comunicado.
Para a pesquisa, um tecido semelhante ao cérebro foi colocado em um cilindro e recebeu um solavanco repentino em cima de um pistão, imitando uma concussão. A partir disso, foram examinados os modelos de tecido que tinham neurônios com HSV-1 e os que estavam livres do vírus.
Dessa forma, após receber os golpes, foi observado que as células infectadas apresentaram reativação do vírus e, logo depois, dos marcadores característicos da doença de Alzheimer, incluindo placas amiloides, p-tau (uma proteína que cria “emaranhados” semelhantes a fibras no cérebro), inflamação, neurônios morrendo e uma proliferação de células gliais chamada gliose.
Os modelos de tecido que receberam diversos golpes tiveram às mesmas reações, com consequências ainda mais severas. Enquanto isso, as células sem HSV-1 mostraram alguma gliose, mas nenhum dos outros marcadores da doença de Alzheimer.
"Isso abre a questão sobre se medicamentos antivirais ou agentes anti-inflamatórios podem ser úteis como tratamentos preventivos precoces após traumatismo craniano para interromper a ativação do HSV-1 em seus rastros e diminuir o risco de doença de Alzheimer", aponta Cairns.